مشاوره روانشناسی

محققان مغز بیماران مبتلا به آلزایمر و همچنین یک مدل موش را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که پروتئین تاو غیرطبیعی در نورون‌های تحریکی به جای نورون‌های مهاری تجمع می‌یابد .
سپس با استفاده از تحلیل ژنتیکی از مغز اهدا کنندگان که بیماری آلزایمر یا سایر اختلالات عصبی نداشتند , تفاوت‌های ژنتیکی قابل‌توجهی بین نورون‌های تحریکی و دیگر سلول‌هایی که به نظر می‌رسید حساسیت نورون‌های تحریکی را توضیح می‌دهند , پیدا کردند .
علاوه بر این , محققان تایید کردند که یکی از ژن‌های تنظیم‌کننده " تنظیم‌کننده " , مسئول پاک‌سازی پروتئین تاو غیر طبیعی است .
فو می‌گوید : " ما فکر می‌کنیم که یک تفاوت واقعی اولیه در سلول‌های مغز وجود دارد که در معرض تجمع پروتئین تاو هستند , که ممکن است توضیح دهد که چرا فقط نورون‌های خاصی و نواحی مغز در برابر این مشکل در آلزایمر اولیه آسیب‌پذیر هستند . "
اگر بتوان تعیین‌کننده‌های مولکولی آسیب‌پذیری این بیماری را مشخص کرد , به ما کمک می‌کند تا بیماری آلزایمر را بهتر درک کنیم و به طور بالقوه می‌تواند منجر به تکنیک‌هایی برای تشخیص و درمان اولیه شود . "
فو گفت که تحقیقات آینده بر درک چگونگی تعامل ژن‌ها با یکدیگر و کمک به آسیب‌پذیری در بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های عصبی مرتبط با تجمعات پروتئین تاو متمرکز خواهد بود .
دیگر سلول‌های مغزی شامل میکروگلیا , آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها نیز نقش مهمی در پیشرفت بیماری آلزایمر دارند . فو می‌گوید : " ما بسیار علاقه‌مند هستیم تا بفهمیم چگونه این سلول‌ها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و آسیب‌پذیری نورون‌ها را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند . "
عوامل محیطی , آسیب مغزی , دیابت , محرومیت از خواب , افسردگی و سایر عوامل بیرونی نیز با افزایش آسیب‌پذیری به آلزایمر ارتباط داشته‌اند . ما می‌خواهیم درک کنیم که تفاوت‌های ذاتی با این تاثیرات بیرونی چگونه است . "
مسیر واکسن یا دارو برای آلزایمر دیرهنگام
محققان فاکتور ریسک ژنتیکی را خنثی می‌کنند که در بیش از ۹۹ درصد موارد انسان یافت می‌شود .
منبع :
مرکز پزشکی جنوب
خلاصه :
محققان موفق به خنثی کردن آنچه که باور دارند عامل اصلی در بیماری آلزایمر دیررس است , و باز کردن در جهت توسعه دارویی است که می‌تواند قبل از پیری تجویز شده و برای زندگی انجام شود تا به طور بالقوه از بیماری جلوگیری کند .
محققان جنوب غربی در خنثی کردن آنچه که به اعتقاد آن‌ها عامل اصلی در بیماری آلزایمر دیررس هستند , موفق شده‌اند و در را به سمت توسعه داروهایی که قبل از پیری تجویز می‌شوند , باز می‌کنند تا به طور بالقوه از این بیماری جلوگیری کنند .
آپولیپوپروتئین e پروتئینی است که مواد چرب به نام چربی و کلسترول را در اطراف مغز حمل می‌کند و نقش مهمی در سازوکارهای ترمیمی دارد . سه شکل اصلی برای افراد مبتلا به آلزایمر وجود دارد ۳ . این پروتئین تجمع پروتئین آمیلوئید بتا را که باعث پلاک‌های ویژه در مغز بیماران آلزایمر می‌شود , افزایش می‌دهد .
زیست‌شناس , زیست‌شناس مولکولی و متخصص آلزایمر که در ماه نوامبر منتشر شد , اظهار داشت که هدف تیم او جلوگیری از بروز این بیماری است . شایع‌ترین علت زوال عقل در سالمندان , بیماری آلزایمر دیررس است . وی هرز گفت : " اگر ما بتوانیم روند صلح را زودتر خنثی کنیم , می‌توانیم از شروع دیرهنگام آلزایمر برای بسیاری از افراد جلوگیری کنیم تا هرگز بیمار نشوند . "

منبع سایت علم روز