مشاوره روانشناسی

محققان دریافتند که ژن‌های مرتبط با فعالیت عصبی از طریق فعالیت اضافه کردن یک مولکول به نام یوبی سنتر در مراحل اولیه نمو مغز که سلول‌های بنیادی عصبی نورون‌ها را تولید می‌کنند , وابسته است . سپس , در مراحل بعدی رشد مغز , هنگامی که سلول‌های بنیادی به تولید آستروسیت ها سوییچ می‌کنند , فعالیت آن غیر ضروری می‌شود . در عوض , در مرحله آخر به خوشه‌های ( پلیمرها ) تبدیل می‌شود .
مهار ژن‌های مرتبط با عملکرد عصبی در مراحل اولیه , اما به طور دائم در مراحل پایانی نمو مغز .
درک مکانیسم‌های کنترل مختلف در دو مرحله متمایز رشد مغز می‌تواند محققان را با ابزارهای جدیدی برای دستکاری سلول‌های بنیادی عصبی فراهم کند . نتایج همچنین می‌تواند به توسعه روش‌هایی برای تغییر نوع سلول کمک کند : برای مثال , جمع‌آوری آستروسیت ها از بیماران بزرگ‌سال و تبدیل آن سلول‌ها به نورون‌های جدید .
درک اینکه مغز چگونه برای اولین بار انواع سلول‌های مختلف را توسعه می‌دهد , به محققان کمک می‌کند تا تصور کنند که چگونه درمان‌ها را برای بیماری‌های نورودژنراتیو , مانند بیماری آلزایمر , بیماری پارکینسون , و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als یا آلزایمر ) طراحی کنند . دانشمندان همچنین می‌توانند از همان اطلاعات برای درمان آسیب نورونی در جاه‌ای دیگر بدن از جمله آسیب‌های نخاعی و بیماری‌های دیگر استفاده کنند .
یک نوع سلول مغزی ممکن است آلزایمر را دعوت کند
تحقیق درباره پروتئین‌های سمی می‌تواند استراتژی‌های درمانی را هدایت کند
منبع :
دانشگاه ایالتی اوهایو
خلاصه :
محققان دریافتند که نورون‌های تحریکی - - آن‌هایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورون‌های مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیب‌پذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزاینده‌ای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
استفاده از روش‌های بهتر برای تشخیص , پیش‌گیری و درمان بیماری آلزایمر به درک بهتر تغییرات سطح سلولی در ذهن بیماران بستگی دارد و یک مطالعه جدید جزئیات جدیدی را در مورد آسیب‌پذیری یک نوع سلول مغزی فاش کرده‌است .
محققان دریافتند که نورون‌های تحریکی - - آن‌هایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورون‌های مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیب‌پذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزاینده‌ای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
این مطالعه همچنین برخی توضیحات ژنتیکی ممکن برای آسیب‌پذیری این سلول‌ها را آشکار کرد , کاری که پتانسیل یک روز را برای درمان هدفمند دارد . پژوهش حاضر, به رهبری " هری " فو از دانشگاه ایالتی اوهایو , امروز در مجله علوم اعصاب طبیعت به چاپ می‌رسد . فو , که به تازگی از دانشگاه کلمبیا آمده بود , تحقیق را با کارن دف از دانشگاه کلمبیا و میشل آستین از دانشگاه کمبریج انجام داد .
بیشتر تحقیقات روی بیماری آلزایمر در گذشته بر تجمع پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز متمرکز بود . اما کار توسط فو و همکارانش بر روی یک پروتئین دیگر به نام تاو متمرکز شده‌است .
تاو نقش مهمی در فعالیت سالم و عصبی دارد . اما وقتی در ابتدا در داخل نورون‌ها تشکیل می‌شود , با پیشرفت بیماری آلزایمر , آن سلول‌ها را می‌کشد و سپس آن سلول‌ها را می‌کشد . فو , استادیار علوم اعصاب , گفت که تجمع بیش از حد پروتئین تاو غیرطبیعی نیز با دیگر بیماری‌های عصبی از جمله جنون و آسیب مغزی مرتبط است .

منبع سایت علم روز