مشاوره روانشناسی

فاکس و همکارانش , از جمله نویسنده , آر . رایان داربی , دکترای مهندسی در آزمایشگاه فاکس و در حال حاضر در مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت , نتایج تحقیقات تصویربرداری عصبی از بیماری آلزایمر را تحلیل کرد. مطالعه حاضر به بررسی ناهنجاری‌های ساختار , متابولیسم یا گردش مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر پرداخته‌است. ~~~ با این حال , یافته‌ها به ظاهر متناقض با مطالعات مکانیابی در مناطق مختلف مغز هستند . هیچ ناحیه مغزی به طور مداوم ناهنجاری‌های عصبی را نشان نمی‌دهد . با این حال , هنگامی که تیم فاکس این اختلالات عصبی مختلف را به کانکتوم انسانی منتقل کرد - - نمودار سیم‌کشی مغز انسان - تصویر متفاوتی ظهور کرد .
فاکس گزارش داد : " هنگامی که ما این رویکرد را به مطالعات قبلی خود اعمال کردیم , متوجه شدیم که ۶۰ درصد تحقیقات ناهنجاری‌های تصویربرداری عصبی را گزارش کرده‌اند که بخشی از یک شبکه مغزی مرتبط هستند - هم درون و هم در روش‌های تصویربرداری . " این نتایج ممکن است به تطبیق یافته‌های تصویربرداری عصبی متناقض و همچنین بهبود توانایی ما در ارتباط با علایم و بیماری‌های مغز کمک کند . "
فاکس و همکاران پیش‌تر از تکنیک نگاشت شبکه - - پیشگام توسط فاکس و دیگران - برای آشکار ساختن بخش‌هایی از مغز مسئول شماری از علایم , شرایط , رفتار و حتی آگاهی استفاده کرده‌اند . حال این روش می‌تواند راه را برای درک عمیق‌تر بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های مغز هموار کند .
یافته‌ها همچنین یک راه‌حل منحصر به فردی را برای " بحران تکرارپذیری " در حوزه علم اعصاب پیشنهاد می‌کند . تکرارپذیری - - پتانسیل محققان مختلف برای اجرای دوباره این مطالعه و به دست آوردن نتایج مشابه - یکی از اصول اصلی روش علمی و برای ترجمه یافته‌های تحقیقاتی به درمان است . در این مطالعه , فاکس و همکارانش از کانکتوم انسان برای تغییر روش تکرار پذیری استفاده می‌کنند .
فاکس گفت : " این روش جدیدی برای ترکیب نتایج در بسیاری از مطالعات مختلف است تا مدار مغز را با یک علامت یا بیماری مشخص کند . " با تغییر تمرکز ما از نواحی خاص مغز به شبکه‌ها , نشان می‌دهیم که یافته‌های تصویربرداری عصبی به ظاهر متناقض در واقع تکرار پذیری هستند . "
مرکز مطالعات اعصاب غیر تهاجمی و بیمارستان عمومی ماساچوست نیز به این کار کمک کردند .
محققان با سرمایه‌گذاری از سیدنی آر . بائر , jr . بنیاد ملی بهداشت , موسسه ملی بهداشت , تاسیس بنیاد تحقیقاتی طب سوزنی , انجمن آلزایمر , انجمن آلزایمر , جایزه دانشمندان تحقیقاتی دانشکده وندربیلت , آکادمی فنلاند و بنیاد پزشکی فنلاند .
دانشمندان راه را برای آزمایش بزاق برای بیماری آلزایمر هموار می‌کنند
منبع :
دانشگاه آلبرتا
خلاصه :
دانشمندان سه مارکر زیستی را برای تشخیص اختلال شناختی خفیف و بیماری آلزایمر در نمونه‌های بزاقی شناسایی کرده‌اند . این تحقیق به نتایج امیدبخشی برای کاربرد در یک محیط بالینی می‌پردازد .
دانشمندان دانشگاه آلبرتا سه شاخص را برای تشخیص اختلال شناختی خفیف و بیماری آلزایمر در نمونه‌های بزاقی شناسایی کرده‌اند . این تحقیق به نتایج امیدبخشی برای کاربرد در یک محیط بالینی می‌پردازد .
تیم تحقیق , تخصص در متابولومیکس از لیانگ لی , استاد دانشکده شیمی و بیماری‌های نورودژنراتیو از راجر دیکسون , استاد دانشکده روانشناسی را ترکیب می‌کند . دیکسون از اهمیت حیاتی این تحقیق گفت : " همه پیش‌بینی‌ها به تاثیر جهانی بیماری‌های نورودژنراتیو و جنون اشاره دارند . "

منبع سایت علم روز

نشان‌داده شده‌است که مهار گیرنده‌های سیناپسی درون وزیکول درون سلولی سرکوب می‌شود . با این حال , تا کنون نشان داده‌است که چگونه تله گذاری به دام افتاده‌است . لازم به ذکر است که یکی از دلایل اصلی کاهش ترافیک در داخل سلولی است که منجر به کاهش فشار داخل سلولی می‌شود . محققان دریافتند که پایین آوردن ph این ترکیبات , با تبدیل آن‌ها به اسیدی بیشتر , ترافیک ترافیکی را پاک‌سازی کرد : دانشمندان توانستند به طور کامل بلوک بازیافت القا شده در موش را از طریق مهار دارویی و ژنتیکی پروتئین هیدرولیز شده به طور کامل معکوس کنند .
این یافته‌ها یک روش جدید درمانی برای پیش‌گیری از بیماری آلزایمر دیررس پیشنهاد می‌کنند . کاهش حجم ترافیک به دلیل از دست دادن انتخابی حلالیت احتمالا ً اولین مکانیسم اثر منفی پروتئین بر سلول‌های عصبی است .
اکثر تحقیقات آلزایمر بر توقف تشکیل تجمعات آمیلوئیدی و تجمعات پروتئین تاو متمرکز شده‌اند . کور هرز گفت : " رویکرد ما در این مطالعه توقف روند تخریب کلی قبل از تشکیل این توده‌ها بود . "
وی افزود که گام بعدی توسعه بازدارنده‌های مولکولی ساخته شده‌است که می‌توانند به طور موثر وارد مغز شوند و به صورت گزینشی عمل کنند .
" زیبایی بازدارنده‌ها این است که اینها مولکول‌های کوچکی هستند که می‌توانند ارزان تولید شوند و بنابراین در مقایسه با درمان‌های پیچیده مبتنی بر آنتی‌بادی که در حال حاضر در آزمایش‌های بالینی مورد ارزیابی قرار می‌گیرند , در دسترس هستند . یک قرص ساده می‌تواند روزی خطر بیماری آلزایمر دیررس را خنثی کند زیرا استاتین ها می‌توانند خطر بیماری‌های قلبی و عروقی را کاهش دهند . "
نمودار سیم‌کشی مغز تصویری روشن‌تر از داده‌های اسکن مغزی ارائه می‌دهد.
محققان از کانکتوم برای آشتی دادن یافته‌های تصویربرداری عصبی به ظاهر متناقض استفاده می‌کنند.
منبع :
مرکز درمانی بث اسرائیل
خلاصه :
عصب شناسان از داده‌های مربوط به مغز انسان یعنی یک نمودار سیم‌کشی در دسترس انسان براساس داده‌های هزاران داوطلب سالم انسانی استفاده کرده‌اند - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
بیماری آلزایمر در حال حاضر بیش از ۵ میلیون آمریکایی را بیشتر تحت‌تاثیر قرار داده‌است , بیماری آلزایمر در حال افزایش است و انتظار می‌رود که بیش از ۱ میلیون نفر را تحت‌تاثیر قرار دهد . در سه دهه اخیر , محققان از اسکن مغزی - مغزی مانند تصویربرداری تشدید مغناطیسی ( mri ) یا توموگرافی انتشار پوزیترون ( pet ) - برای مطالعه بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو استفاده کرده‌اند . با این حال این مطالعات تاکنون نتوانسته اند یافته‌های پیوسته‌ای را ارائه دهند و دانشمندان را با مسیر مشخصی برای یافتن درمان یا درمان ترک کنند .
در مطالعه‌ای که امروز در مجله مغز , اعصاب تحت رهبری مایکل دی . استفاده از داده‌های هزاران داوطلب سالم انسان - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
فاکس‌نیوز , مدیر آزمایشگاه تصویربرداری و مدولاسیون شبکه مغز در دانشکده پزشکی هاروارد و استادیار اعصاب در دانشکده پزشکی هاروارد گفت : " در تصویربرداری عصبی , یک فرض مشترک این است که مطالعات بیماری‌های خاص یا علایم باید همگی یک ناحیه خاص مغز را نشان دهند . " با این حال , عملکردهای شناختی , علایم عصبی و بیماری ممکن است به جای مناطق منفرد مغز , به شبکه مغز بهتر عمل کنند . بنابراین ما این فرضیه را آزمایش کردیم که این یافته‌های عصبی متناقض بخشی از یک شبکه مغزی متصل هستند . "

منبع سایت علم روز

محققان مغز بیماران مبتلا به آلزایمر و همچنین یک مدل موش را مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که پروتئین تاو غیرطبیعی در نورون‌های تحریکی به جای نورون‌های مهاری تجمع می‌یابد .
سپس با استفاده از تحلیل ژنتیکی از مغز اهدا کنندگان که بیماری آلزایمر یا سایر اختلالات عصبی نداشتند , تفاوت‌های ژنتیکی قابل‌توجهی بین نورون‌های تحریکی و دیگر سلول‌هایی که به نظر می‌رسید حساسیت نورون‌های تحریکی را توضیح می‌دهند , پیدا کردند .
علاوه بر این , محققان تایید کردند که یکی از ژن‌های تنظیم‌کننده " تنظیم‌کننده " , مسئول پاک‌سازی پروتئین تاو غیر طبیعی است .
فو می‌گوید : " ما فکر می‌کنیم که یک تفاوت واقعی اولیه در سلول‌های مغز وجود دارد که در معرض تجمع پروتئین تاو هستند , که ممکن است توضیح دهد که چرا فقط نورون‌های خاصی و نواحی مغز در برابر این مشکل در آلزایمر اولیه آسیب‌پذیر هستند . "
اگر بتوان تعیین‌کننده‌های مولکولی آسیب‌پذیری این بیماری را مشخص کرد , به ما کمک می‌کند تا بیماری آلزایمر را بهتر درک کنیم و به طور بالقوه می‌تواند منجر به تکنیک‌هایی برای تشخیص و درمان اولیه شود . "
فو گفت که تحقیقات آینده بر درک چگونگی تعامل ژن‌ها با یکدیگر و کمک به آسیب‌پذیری در بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های عصبی مرتبط با تجمعات پروتئین تاو متمرکز خواهد بود .
دیگر سلول‌های مغزی شامل میکروگلیا , آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها نیز نقش مهمی در پیشرفت بیماری آلزایمر دارند . فو می‌گوید : " ما بسیار علاقه‌مند هستیم تا بفهمیم چگونه این سلول‌ها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و آسیب‌پذیری نورون‌ها را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند . "
عوامل محیطی , آسیب مغزی , دیابت , محرومیت از خواب , افسردگی و سایر عوامل بیرونی نیز با افزایش آسیب‌پذیری به آلزایمر ارتباط داشته‌اند . ما می‌خواهیم درک کنیم که تفاوت‌های ذاتی با این تاثیرات بیرونی چگونه است . "
مسیر واکسن یا دارو برای آلزایمر دیرهنگام
محققان فاکتور ریسک ژنتیکی را خنثی می‌کنند که در بیش از ۹۹ درصد موارد انسان یافت می‌شود .
منبع :
مرکز پزشکی جنوب
خلاصه :
محققان موفق به خنثی کردن آنچه که باور دارند عامل اصلی در بیماری آلزایمر دیررس است , و باز کردن در جهت توسعه دارویی است که می‌تواند قبل از پیری تجویز شده و برای زندگی انجام شود تا به طور بالقوه از بیماری جلوگیری کند .
محققان جنوب غربی در خنثی کردن آنچه که به اعتقاد آن‌ها عامل اصلی در بیماری آلزایمر دیررس هستند , موفق شده‌اند و در را به سمت توسعه داروهایی که قبل از پیری تجویز می‌شوند , باز می‌کنند تا به طور بالقوه از این بیماری جلوگیری کنند .
آپولیپوپروتئین e پروتئینی است که مواد چرب به نام چربی و کلسترول را در اطراف مغز حمل می‌کند و نقش مهمی در سازوکارهای ترمیمی دارد . سه شکل اصلی برای افراد مبتلا به آلزایمر وجود دارد ۳ . این پروتئین تجمع پروتئین آمیلوئید بتا را که باعث پلاک‌های ویژه در مغز بیماران آلزایمر می‌شود , افزایش می‌دهد .
زیست‌شناس , زیست‌شناس مولکولی و متخصص آلزایمر که در ماه نوامبر منتشر شد , اظهار داشت که هدف تیم او جلوگیری از بروز این بیماری است . شایع‌ترین علت زوال عقل در سالمندان , بیماری آلزایمر دیررس است . وی هرز گفت : " اگر ما بتوانیم روند صلح را زودتر خنثی کنیم , می‌توانیم از شروع دیرهنگام آلزایمر برای بسیاری از افراد جلوگیری کنیم تا هرگز بیمار نشوند . "

منبع سایت علم روز

محققان دریافتند که ژن‌های مرتبط با فعالیت عصبی از طریق فعالیت اضافه کردن یک مولکول به نام یوبی سنتر در مراحل اولیه نمو مغز که سلول‌های بنیادی عصبی نورون‌ها را تولید می‌کنند , وابسته است . سپس , در مراحل بعدی رشد مغز , هنگامی که سلول‌های بنیادی به تولید آستروسیت ها سوییچ می‌کنند , فعالیت آن غیر ضروری می‌شود . در عوض , در مرحله آخر به خوشه‌های ( پلیمرها ) تبدیل می‌شود .
مهار ژن‌های مرتبط با عملکرد عصبی در مراحل اولیه , اما به طور دائم در مراحل پایانی نمو مغز .
درک مکانیسم‌های کنترل مختلف در دو مرحله متمایز رشد مغز می‌تواند محققان را با ابزارهای جدیدی برای دستکاری سلول‌های بنیادی عصبی فراهم کند . نتایج همچنین می‌تواند به توسعه روش‌هایی برای تغییر نوع سلول کمک کند : برای مثال , جمع‌آوری آستروسیت ها از بیماران بزرگ‌سال و تبدیل آن سلول‌ها به نورون‌های جدید .
درک اینکه مغز چگونه برای اولین بار انواع سلول‌های مختلف را توسعه می‌دهد , به محققان کمک می‌کند تا تصور کنند که چگونه درمان‌ها را برای بیماری‌های نورودژنراتیو , مانند بیماری آلزایمر , بیماری پارکینسون , و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als یا آلزایمر ) طراحی کنند . دانشمندان همچنین می‌توانند از همان اطلاعات برای درمان آسیب نورونی در جاه‌ای دیگر بدن از جمله آسیب‌های نخاعی و بیماری‌های دیگر استفاده کنند .
یک نوع سلول مغزی ممکن است آلزایمر را دعوت کند
تحقیق درباره پروتئین‌های سمی می‌تواند استراتژی‌های درمانی را هدایت کند
منبع :
دانشگاه ایالتی اوهایو
خلاصه :
محققان دریافتند که نورون‌های تحریکی - - آن‌هایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورون‌های مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیب‌پذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزاینده‌ای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
استفاده از روش‌های بهتر برای تشخیص , پیش‌گیری و درمان بیماری آلزایمر به درک بهتر تغییرات سطح سلولی در ذهن بیماران بستگی دارد و یک مطالعه جدید جزئیات جدیدی را در مورد آسیب‌پذیری یک نوع سلول مغزی فاش کرده‌است .
محققان دریافتند که نورون‌های تحریکی - - آن‌هایی که به احتمال زیاد محرک عمل هستند ( برخلاف نورون‌های مهاری که احتمال کمتری برای فعالیت عصبی دارند ) - - آسیب‌پذیرتر از تجمع پروتئین تاو غیر طبیعی هستند که به طور فزاینده‌ای در بیماری آلزایمر نقش دارند .
این مطالعه همچنین برخی توضیحات ژنتیکی ممکن برای آسیب‌پذیری این سلول‌ها را آشکار کرد , کاری که پتانسیل یک روز را برای درمان هدفمند دارد . پژوهش حاضر, به رهبری " هری " فو از دانشگاه ایالتی اوهایو , امروز در مجله علوم اعصاب طبیعت به چاپ می‌رسد . فو , که به تازگی از دانشگاه کلمبیا آمده بود , تحقیق را با کارن دف از دانشگاه کلمبیا و میشل آستین از دانشگاه کمبریج انجام داد .
بیشتر تحقیقات روی بیماری آلزایمر در گذشته بر تجمع پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز متمرکز بود . اما کار توسط فو و همکارانش بر روی یک پروتئین دیگر به نام تاو متمرکز شده‌است .
تاو نقش مهمی در فعالیت سالم و عصبی دارد . اما وقتی در ابتدا در داخل نورون‌ها تشکیل می‌شود , با پیشرفت بیماری آلزایمر , آن سلول‌ها را می‌کشد و سپس آن سلول‌ها را می‌کشد . فو , استادیار علوم اعصاب , گفت که تجمع بیش از حد پروتئین تاو غیرطبیعی نیز با دیگر بیماری‌های عصبی از جمله جنون و آسیب مغزی مرتبط است .

منبع سایت علم روز

به علاوه , مولفان این مقاله , " شکل سنجاق‌سر r ( 12 - 7 ) , " شکل سنجاق سری - atg مرتبط و یک هدف برای مولکول‌های کوچک زیست فعال " هستند . کودک ربایی - دیزنی , ری یونگ پیونگ یانگ , وانگ - یونگ پیونگ یانگ , سوزان جی . سی . , van nostrand reinhold , new york , 1992 . کلینیک مایو همچنین الیاس داویدوف از دانشگاه آتلانتیک فلوریدا و جوزف ای . رایس دانشگاه یافتیم .
این کار توسط موسسه ملی ( nih ) انجام شد . مواد و روش‌ها : این مطالعه به روش کارآزمایی بالینی بر روی بیماران مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als ) انجام شد . انجمن ادبی آلمان به همراه هدایا از مریلین و جی نلسون حمایت کرد .
مکانیزم کنترل دو مرحله‌ای در سلول‌های بنیادی موشی
منبع :
دانشگاه توکیو
خلاصه :
دانشمندان دو مکانیسم کنترل مجزا را در انتقال نموی سلول‌های بنیادی تمایز نیافته به سلول‌های مغزی سالم شناسایی کردند . این تحقیق بنیادی با استفاده از موش ممکن است درمان پزشکی احیا کننده بیماری‌های نورودژنراتیو و آسیب‌های نخاعی را در آینده مطلع سازد .
دانشمندان دو مکانیسم کنترل مجزا را در انتقال نموی سلول‌های بنیادی تمایز نیافته به سلول‌های مغزی سالم شناسایی کردند . این تحقیق بنیادی با استفاده از موش ممکن است درمان پزشکی احیا کننده بیماری‌های نورودژنراتیو و آسیب‌های نخاعی را در آینده مطلع سازد .
وقتی جنین رشد می‌کند , سلول‌های بنیادی به تمام انواع سلول‌هایی که بزرگ‌ترها نیاز دارند , تقسیم می‌شوند . سلول‌های بنیادی عصبی ابتدا به نورون‌ها و یا سلول‌های عصبی تمایز می‌یابند و سپس به آستروسیت ها و سلول‌های پشتیبان در مغز تقسیم می‌شوند. سلول‌های بنیادی عصبی پتانسیل خود را برای تولید نورون‌ها با بلوغ جنین از دست می‌دهند .
استاد دانشگاه توکیو , استاد دانشگاه توکیو , تیم دانشمندان را رهبری می‌کند که مکانیسم‌های کنترل اپی ژنتیکی را که سلول‌های بنیادی عصبی توانایی تولید نورون‌ها را از دست می‌دهند , شناسایی کرده‌اند .
" این یک تناقض برای پزشکی احیا کننده است که سلول‌های بنیادی عصبی سلول‌های کمتری تولید می‌کنند زیرا آن‌ها به انواع سلول‌های اضافی تمایز می‌یابند . ما دوست داریم گونه‌های خاص سلولی و بسیاری از آن‌ها را پرورش دهیم . "
همه سلول‌های بدن دارای dna مشابه هستند , اما ژن‌های مختلف روی یا خارج می‌شوند تا گونه‌های مختلف سلول بسازند . محققان برای درک رشد مغز , چگونگی بیان ژن‌های مرتبط با عملکرد عصبی در سلول‌های بنیادی عصبی را بررسی کردند . نتایج اولیه نشان داد که بیان ژن در سلول‌های بنیادی بیان ژن را تنظیم می‌کند .
آن‌ها سلول‌های بنیادی عصبی را از مغز جنین‌های موش جمع‌آوری کردند که تا نقطه میانی نمو جنینی و یا چند روز پس از لقاح , درون یک موش مادر رشد کردند . سپس محققان سلول‌ها را به دو گروه تقسیم کردند تا در خارج از بدن برای دوره‌های مختلف رشد کنند : یک گروه تا مرحله اولیه رشد عصبی , زمانی که نورون‌ها تشکیل می‌شوند و گروه دیگر تا مرحله آخر که سلول‌ها به آستروسیت ها تبدیل می‌شوند.
" سلول‌های بنیادی عصبی باید دنبال تقویم خود باشند . حتی با رشد بیرون از بدن , آن‌ها معمولا ً به نورون‌ها و سپس به آستروسیت ها تقسیم می‌شوند . "

منبع سایت علم روز

از آنجا که چالش " سطل یخ " ویروسی است , دانشمندان زیادی در مورد بیماری یاد گرفته‌اند که این بیماری را از اعصاب جدا می‌کند و منجر به آتروفی عضلانی و مرگ احتمالی می‌شود . هدف نهایی آن‌ها ایجاد داروهایی است که بتوانند آن‌ها را در مسیرهای خود متوقف کنند .
نوشتن در مجله زیست‌شناسی شیمی سلولی , شیمی دان تحقیقاتی ماتیو دیزنی , دکترا , و همکاران , یک ترکیب جدید را توصیف می‌کنند که شایع‌ترین عامل ژنتیکی در هر دو خانواده als و جنون گاوی است . گروه دیزنی ارزیابی پتانسیل خود برای تبدیل شدن به یک دارو برای درمان این دو بیماری است .
دیزنی می‌گوید : " امیدوارم این نه تنها برای ما بلکه برای همه افراد در زمینه درمان als باشد . "
این ترکیب متفاوت از بیشتر داروها در بازار کار می‌کند . به جای اتصال با پروتئین سمی پشت این بیماری , با چیزی که در ساخت پروتئین درگیر است , متصل می‌شود , یک شکل خاص از rna مثل یک سنجاق‌سر , روی آن خم شده‌است . دیزنی می‌گوید از آنجا که مولکول‌های rna بیان ژن‌ها را مدیریت می‌کنند , مداخله در سطح rna مستقیما ً به علت ظاهری این بیماری پیش می‌رود .
دیزنی می‌گوید : " درمان‌های صفر وجود دارند که به ریشه این بیماری می‌پردازند . " " صفر . هدف ما این است که نشانه‌ها را هدف قرار دهیم , هدف ریشه , یعنی rna را هدف قرار دهیم . "
als , به نام اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als ) نیز معروف است . تخمین زده می‌شود که افرادی که در ایالات‌متحده آمریکا زندگی می‌کنند , در حال حاضر با اختلال نورودژنراتیو , از جمله تیم فوتبال حرفه‌ای سابق تیم گرین , زندگی می‌کنند .
احتمالا ً چندین علت als وجود دارد . این بیماری در افراد مبتلا به als بررسی می‌شود . به نظر می‌رسد حدود یک سوم آن‌ها نوع آسیب dna را به ارث برده‌اند که اهداف مرکب دیزنی هستند .
dna آسیب‌دیده در بخش غیر کدکننده کروموزوم y قرار دارد . در آنجا , یک تکرار مثل تکرار حروف , ماشین‌آلات ساخت پروتئین سلول را به کار می‌برد تا تولید ماده سمی را آغاز کند . دیزنی , هم‌کار او , لئونارد بست از کلینیک مایو در جکسون ویل , fl , با کشف علت . دیزنی می‌گوید که این ماده سمی به نظر می‌رسد متابولیسم طبیعی سلول عصبی را مختل کرده و منجر به مرگ آن می‌شود .
این بیماری , مرگ اتصالات عصبی بین عضلات و مغز است که به علایم عصبی , ضعف , بلع و تنفس منجر می‌شود . در زوال عقل , به نظر می‌رسد که پروتئین سمی علت مرگ نورون‌ها در بخش‌هایی از مغز است که رفتار و شخصیت را کنترل می‌کند . مجموعه دیزنی , یک مولکول کوچک که او طراحی کرده, به سادگی به آن اشاره می‌کند . او می‌گوید که این کار با تولید پروتئین خام سمی تداخل می‌کند .
دیزنی می‌گوید که یکی از یافته‌های مهم این مقاله این است که شکل rna هدف قرار داده‌شده توسط بسیاری از گروه‌های تحقیقاتی در حال حاضر ممکن است تنها مرگ نورون‌های حرکتی باشد .
" دو شکل متفاوت از پروتئین وجود دارد . او می‌گوید : " این داده‌ها نشان می‌دهند که افرادی که به آن نگاه نمی‌کنند واقعا ً سمی هستند . "
قبل از این که مشخص شود که این مجتمع می‌تواند به عنوان دارو عمل کند , سوالات زیادی باید پاسخ داده شود . دیزنی می‌افزاید : تحقیقات در جریان است .
" ما یک جاده طولانی و پر پیچ‌وخم برای ساخت این دارو داریم . او می‌گوید : " شما نه تنها نشان می‌دهید که یک مولکول کار می‌کند , بلکه امن است . " اکنون که ما یک هدف داریم و می‌دانیم چگونه آن را مقید کنیم, این باید سرعت بخشیدن به ترکیباتی که می‌توانند به شیوه‌ای ساده‌تر داروها شوند را سرعت بخشد . "

منبع سایت علم روز

مطالعه در مورد اینکه چگونه نشانه‌های بیماری آلزایمر - - آمیلوئید بتا ( a - بتا ) پلاک‌های آمیلوئیدی که حاوی پروتئین تاو پروتئین است , اثرات مخرب آن‌ها را در مغز روشن می‌کند . یافته‌ها حاکی از آن است که استراتژی‌های مربوط به هر دو پروتئین , به جای یکی و دیگری , گزینه‌های درمانی مناسبی هستند .
بردلی " ما علاقه‌مند هستیم تا نحوه تعامل آن‌ها با سطح مولکولی را بیاموزیم , تا راه‌هایی برای مسدود کردن آن هم‌افزایی پیدا کنیم . "
این تیم برای اندازه‌گیری فعالیت عصبی چندین مدل موش از بیماری آلزایمر استفاده می‌کند . آزمایش‌ها در یک مدل که شکل انسانی a - بتا را تایید می‌کند مطالعات قبلی را تایید می‌کند که پلاک‌ها به اختلال در نورون‌ها منتهی می‌شود . مطالعات با دو مدل موشی که انواع مختلف پروتئین تاو را بیش بیان می‌کنند , برای اولین بار نشان داد که سطوح بالای پروتئین با کاهش قابل‌توجهی در فعالیت عصبی همراه است یا خیر .
آزمایش‌ها با یک مدل جدید موشی که هر دو پروتئین a - بتا و تاو را تشکیل می‌دهد , نشان داد که در حضور هر دو پروتئین پاتولوژی , اختلال نارسایی توجه - بتا - همراه حذف شد و اثر خاموش شدن نورون‌ها غالب شد . این یافته‌ها در موش‌های بدون توجه به سن آن‌ها , از جمله حیوانات بسیار جوان برای نشان دادن فقدان نورون‌ها به طور معمول در حیواناتی که تنها پروتئین تاو بیش از حد بیان می‌شوند , تکرار شده‌است .
از آنجا که مدل‌های موشی استفاده‌شده در این مطالعه به طور منحصر به فردی مهندسی شده‌اند به طوری که بیان پروتئین تاو با استفاده از روش داکسی سایکلین بسته می‌شود . در حالی که مهار بیان پروتئین تاو , فعالیت عصبی را به حالت عادی برگرداند , در موش‌هایی که بیان گر آن بود , داکسی سایکلین فعالیت عصبی را در حیواناتی که هر دو پروتئین پاتولوژیک را بیان می‌کردند , اعاده نکردند .
نویسندگان به این نکته توجه دارند که یافته‌های آن‌ها می‌تواند به توضیح این مساله کمک کند که چرا آزمایش‌های بالینی درمان‌های مبتنی بر بتا سبب بهبود علایم بیماران مبتلا به آلزایمر شده‌است . هیمن , پروفسور عصب‌شناسی در دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید : " یکی از پیامدهای کار ما این است که روش‌های ترکیب anti - بتا و مبارزه با تاو ممکن است موثرتر از هر دو روش باشد . " " پیدا کردن اینکه تاو و a - بتا در یک مد هم افزایی , درها را به سمت تحقیقات جدید باز می‌کند تا نشان دهد این تعامل چگونه کار می‌کند . "
علت ژنتیکی als و زوال عقلی ناشی از پیوند rna
منبع :
موسسه تحقیقاتی
خلاصه :
مواد و روش‌ها : این مطالعه یک مطالعه کارآزمایی بالینی است . نتایج نشان می‌دهد که هدف که در حال حاضر توسط بسیاری از گروه‌های تحقیقاتی دنبال می‌شود , در واقع ممکن است تنها یک نورون حرکتی باشد .

منبع سایت علم روز

محققان دانشگاه شرقی فنلاند تغییرات جدیدی را در مغز انسان در مراحل اولیه بیماری آلزایمر کشف کرده‌اند . محققان از یک رویکرد ساختاری برای تعیین سطوح rna , پروتئین و فسفوریلاسیون استفاده کردند و بررسی‌های بیشتری را بر روی آن‌ها انجام دادند . یافته‌های این پژوهش, با استفاده از داده‌های حاصل از مطالعه نمونه‌های بافت مغز , در زمینه بیماری منتشر شد .
بیماری آلزایمر شایع‌ترین بیماری نورودژنراتیو می‌باشد که به شدت با تجمع پپتید بتا آمیلوئید و پروتئین تاو در بافت مغز مشخص می‌شود . برای یافتن بیومارکرهای پیش‌بینی‌کننده جدید و هدف درمان بیماری آلزایمر , شناسایی تغییرات اولیه القایی در مغز ضروری است . تحقیقات زیادی در مورد تغییراتی که در بیان rna ژن‌ها در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر صورت‌گرفته , انجام شده‌است , اما تاکنون مطالعات اندکی بر کل پروتئوم کل مجموعه پروتئین‌های بیان‌شده در سلول‌ها متمرکز شده‌اند .
با این حال می‌دانیم که تغییر در بیان همیشه به سطح پروتئین ترجمه نمی‌شود و همچنین می‌دانیم که فسفریلاسیون کارکرد پروتئین‌ها را تنظیم می‌کند . بنابراین , برای درک تغییرات عملکردی در مراحل اولیه بیماری آلزایمر , بررسی سطوح چندگانه مقررات ضروری است . "
در مطالعه تازه منتشر شده, محققان دانشگاه شرقی فنلاند از داده‌های موجود در یکی از نمونه‌های منحصر به فرد فنلاندی در نمونه‌های بافت مغز استفاده کردند که در آن‌ها نمونه‌ها براساس تجمع پروتئین ? با انجام تجزیه و تحلیل گسترده نمونه‌ها در مورد تغییرات در rna , پروتئین‌ها و فسفوریلاسیون پروتئین و با انجام تجزیه و تحلیل داده‌ها , محققان توانستند انجمن‌های تغییرات عملکردی در انواع سلول‌های مغز خاص را با تجمع مرتبط با آلزایمر نشان دهند . محققان همچنین نشان دادند که یادگیری ماشین می‌تواند برای طبقه‌بندی بیماران به مراحل مختلف بیماری بیماری فقط با نگاه به تغییرات بیان یک گروه انتخابی از ژن‌ها مورد استفاده قرار گیرد .
تحقیقات بیشتر بر روی کشف این موضوع متمرکز است که آیا تغییرات تازه کشف‌شده در مراحل مختلف بیماری در مایع مغزی - نخاعی و نمونه‌های خون قابل‌مشاهده است و آیا این تغییرات می‌تواند به عنوان بیومارکرهای پیش‌بینی‌کننده بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گیرد . علاوه بر این , تغییرات کشف‌شده در مراحل اولیه بیماری راه‌های جدیدی را برای اهداف بالقوه درمان بیماری آلزایمر باز می‌کنند .
محققان دانشگاه شرقی فنلاند نیز از داده‌های سنجش نمونه‌های مغز در مطالعات قبلی استفاده کرده‌اند و یافته‌ها در چندین مجله علمی معتبر گزارش شده‌است . مطالعه جدید با هم‌کاری دانشگاه شرقی فنلاند و دانشگاه علوم پروتئوم انگلستان انجام شد .
تاو پروتئین فعالیت عصبی را در مدل‌های موشی بیماری آلزایمر سرکوب می‌کند.
چگونه برهمکنش بین آلفا - بتا و تاو منجر به اثرات پاتولوژیک می‌شود .
منبع :
بیمارستان عمومی ماساچوست
خلاصه :
یک مطالعه نور جدیدی را روشن می‌کند که چگونه نشانه‌های بیماری آلزایمر - - پلاک‌های آمیلوئیدی - پلاک‌های آمیلوئیدی حاوی پروتئین تاو پروتئین , اثرات مخرب آن‌ها را در مغز ایجاد می‌کنند .

منبع سایت علم روز

بررسی پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر و cte
یافته‌ها می‌تواند منجر به تشخیص زودرس و درمان بهتر درمان شود.
منبع :
nih / موسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی
خلاصه :
یک آزمایش ضد ویروس که یک پروتئین فاسد مرتبط با بیماری آلزایمر و آنسفالوپاتی تروماتیک مزمن ( cte ) را شناسایی می‌کند, شرایطی است که در ورزش‌کاران , سربازان قدیمی ارتش و افراد دیگر با سابقه آسیب شدید مغزی دیده می‌شود . این پیشرفت می‌تواند منجر به تشخیص زودهنگام این شرایط شود و تحقیقات جدید را در مورد چگونگی ایجاد آن‌ها باز کند .
یک آزمایش ضد ویروس که یک پروتئین فاسد مرتبط با بیماری آلزایمر و آنسفالوپاتی تروماتیک مزمن ( cte ) را شناسایی می‌کند, شرایطی است که در ورزش‌کاران , سربازان قدیمی ارتش و افراد دیگر با سابقه آسیب شدید مغزی دیده می‌شود . بنا به گفته موسسه ملی دانشمندان سلامت و همکاران آن‌ها , این پیشرفت می‌تواند منجر به تشخیص زود این شرایط شود و تحقیقات جدید را در مورد نحوه ایجاد آن‌ها باز کند . در مطالعه جدیدشان , محققان توضیح دادند که چگونه یک تست تشخیصی را برای تشخیص خوشه‌های غیر طبیعی پروتئین تاو ایجاد کردند . تجمعات پروتئین تاو همانند سایر پروتئین‌های دخیل در بیماری‌های اعصاب , می‌توانند خود را تشکیل دهند و به شدت به فرآیندهای بیماری آلزایمر و cte کمک کنند . این مطالعه شامل نمونه‌های مغز بیماران آلزایمر , دو مشتزن با cte و موارد کنترل متعدد درگیر در دیگر بیماری‌های مغز است .
آزمایش بسیار حساس است . به عنوان مثال , اگر یک نمونه از بافت مغز از یک بیمار آلزایمری ایجاد و به هزاران گالن مایع تبدیل شود , آزمایش هنوز می‌تواند در حجم بسیار بزرگی از این رقیق‌سازی , بذر را شناسایی کند . این آزمایش به نام rt - pcr نامیده می‌شود .
در حدود یک دهه پیش , دانشمندان موسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی در موسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی این بیماری را کشف کردند . از آن زمان به بعد , آن‌ها بارها و بارها آن را بهبود بخشیده و آن را برای کشف دیگر بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون و دمانس بکار گرفته‌اند . این تست , که قبلا ً در محیط‌های بالینی برای تشخیص گونه‌های نامنظم استفاده می‌شود , به خاطر نتایج سریع و دقیق آن ذکر شده‌است .
آخرین یافته آن‌ها می‌تواند یک پیشرفت اساسی برای تشخیص‌های آلزایمر باشد زیرا این مطالعه به تاو دانه به عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه برای بیماری آلزایمر در مغز اشاره می‌کند . دانشمندان روش‌های درمانی برای کاهش تجمع پروتئین تاو و پیشرفت بیماری‌های نورولوژیک را آزمایش می‌کنند . در این تلاش‌ها , آن‌ها به آزمون‌های حساس و دقیق ‌تری نیاز دارند تا شرکت کنندگان آزمایشی را انتخاب کنند و ارزیابی کنند که آیا استراتژی‌های درمانی جدید امیدوار هستند یا خیر .
بنا به گفته انجمن آلزایمر , آلزایمر حدود ۱۰ میلیون نفر در ایالات‌متحده را به تنهایی در یک هزینه سالانه بالغ بر ۱ میلیارد دلار , تحت‌تاثیر قرار می‌دهد .
تغییرات جدید مغز در بیماری آلزایمر اولیه
منبع :
دانشگاه شرقی فنلاند
خلاصه :
محققان تغییرات جدیدی را در مغز انسان در مراحل اولیه بیماری آلزایمر کشف کرده‌اند . محققان از یک رویکرد ساختاری برای تعیین سطوح rna , پروتئین و فسفوریلاسیون استفاده کردند و بررسی‌های بیشتری را بر روی آن‌ها انجام دادند .

منبع سایت علم روز

بیماری پارکینسون شایع‌ترین بیماری نورودژنراتیو بعد از آلزایمر است . وقتی مغز شروع به از دست دادن سلول‌هایی می‌کند که دوپامین تولید می‌کنند , یک انتقال‌دهنده عصبی مهم .
پارکینسون می‌تواند دلایل زیادی از ژنتیک گرفته تا عوامل محیطی داشته باشد , اما یک پروتئین به نام آلفا - سینوکلئین در کوتاه‌مدت یافت می‌شود . آزمایشگاه دی ان پی کشف کرده‌است که نوع خاصی از ترکیب a - syn و یا " تجمعات " که آن‌ها نامیده می‌شوند شروع به نشان دادن اطراف ساختارهای سلولی به نام میتوکندری می‌کنند . این یک مشکل بزرگ برای سلول‌ها است که به میتوکندری نیاز دارند تا انرژی خود را تولید کنند.
ما می‌توانیم ببینیم که میتوکندری تکه‌تکه شده‌است . " ما می‌خواستیم مکانیسم پشت این مساله را درک کنیم . "
این تحقیق به ترکیبی از نورون‌های کشت داده‌شده و مدل موش از بیماری پارکینسون و همچنین تحلیل بافت مغز اهدا شده از بیماران مبتلا به پارکینسون می‌پردازد .
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که با شروع مجموعه‌ای از رخدادها , میتوکندری - syn * دردناک است . ابتدا مسیرهایی را در سلول‌ها به نام مسیر mapk بیان می‌کند . سپس آنزیم‌های مسیر mapk پروتئین تاو را اصلاح می‌کند . این یافته جالبی بود , چون تاو مدت‌ها ذهن عصب شناسان را به حیرت انداخته بود . تاو در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون تشکیل می‌شود . اما دانشمندان نمی‌دانستند چه می‌کنند و چه می‌کنند .
او و تیمش دریافتند که آنزیم‌های مسیر mapk , پروتئین تاو را از طریق فرایندی به نام فسفوریلاسیون تغییر می‌دهد . این نسخه از تاو با هم ترکیب می‌شوند و با هم ترکیب می‌شوند . دو تجمعات پروتئینی بزرگ‌تر و بزرگ‌تر می‌شوند و میتوکندری را در این فرآیند نابود می‌کنند .
سرانجام , محققان می‌دانستند که چه کارهایی انجام می‌دهند و چگونه به سلول‌ها آسیب می‌رسانند. او می‌گوید : " ما نشان دادیم که چگونه سین - syn - به عنوان محرک اصلی در ایجاد کننده نور عمل می‌کند . "
مطالعه اول این مقاله به بررسی اهمیت کشف نقش تاو در تخریب میتوکندری تاکید دارد . دانشمندان می‌دانند که تاو در بیماری آلزایمر نقش دارد , بنابراین این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه آلزایمر و پارکینسون در سطح مولکولی همپوشانی دارند . حضور تجمعات آلفا - syn و تاو نشانه‌ای از دیگر اشکال جنون است و اکنون دانشمندان می‌دانند که این تجمعات رخ می‌دهد .
این امر برای پیامدهای احتمالی آن در سایر بیماری‌های نورودژنراتیو مهم است . "
لازم به ذکر است که گام بعدی در این تحقیق , بررسی چگونگی توقف بیماری پارکینسون با هدف نهایی درمان بیماری پارکینسون است .
" من می‌دانم که ما کاری را انجام می‌دهیم که می‌تواند تفاوت معناداری در کیفیت زندگی افراد مبتلا به این بیماری داشته باشد . " " من به سختی می‌توانم مکانی را برای انجام این نوع فعالیت انتقالی تصور کنم . "
بررسی پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر و cte
یافته‌ها می‌تواند منجر به تشخیص زودرس و درمان بهتر درمان شود.
منبع :
nih / موسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی
خلاصه :
یک آزمایش ضد ویروس که یک پروتئین فاسد مرتبط با بیماری آلزایمر و آنسفالوپاتی تروماتیک مزمن ( cte ) را شناسایی می‌کند, شرایطی است که در ورزش‌کاران , سربازان قدیمی ارتش و افراد دیگر با سابقه آسیب شدید مغزی دیده می‌شود . این پیشرفت می‌تواند منجر به تشخیص زودهنگام این شرایط شود و تحقیقات جدید را در مورد چگونگی ایجاد آن‌ها باز کند .

منبع سایت علم روز